ник: Титенков И.В.
Уважаемый Андрей Николаевич, действительно, понятие «гиперацидный гастрит», наравне с такими понятиями, как «нормацидный гастрит» и «гипацидный гастрит», не является официально признанной формой заболевания и не включено в качестве самостоятельной диагностической формы ни в одну из используемых на сегодняшний день классификаций гастритов. Однако, несмотря на это, все эти термины довольно давно и широко используется, как во врачебной среде, так и в парамедицинском сообществе. Само морфофункциональное понятие «гиперацидный гастрит» подразумевает патоморфологические структурные изменения в слизистой оболочке стенки желудка важнейшую роль, в патогенезе которых играет кислотно-пепсиновый фактор. Так как речь шла о сокогонных эффектах лекарственных средств я счел вполне уместным использовать этот термин, поскольку именно он выражает степень секреторных отклонений. Не следует забывать, что при одних и тех же заболеваниях желудка его кислотопродуцирующая функция может очень широко варьировать и функциональный тип гастрита будет, наравне с прочими факторами, определять диетические и лечебные назначения. При повышенной кислотности желудочного сока используют антисекреторные средства, а при атрофии слизистой со снижением секреторной функции, наоборот, стимулируют сохранившейся железистый аппарат. Разумеется, если привязывать гиперацидный гастрит к существующей ныне классификации (Сиднейской, если не путаю), то это антральная форма хронического гастрита типа В (ассоциированного с Helicobacter pylori) на ранней стадии без секреторной недостаточности. Однако, несмотря на то, что течение хронических гастритов носит, как Вы правильно отметили, прогрессирующий характер, скорость патоморфологических изменений слизистой с исходом в атрофию будет различной в зависимости от морфологической, гистологической, наконец, эндоскопической формы гастрита, а также индивидуальных особенностей самого больного. Кроме того, здесь надо заметить, что гастриты с сохраненной или повышенной секреторной функцией протекают относительно благоприятно. Поэтому диагноз гастрита с гиперсекрецией в анамнезе не является доводом о наличие у больного в настоящем атрофического гастрита с явлениями ахилии. Особенно, если клиническая картина обострения протекает с симптомами, характерными для гастритов с повышенной секреторной функцией. 
На самом деле, мне представляется более уместным вопрос, каким образом была проведена дифференциальная диагностика с функциональным неврозом желудка, наблюдаемым у больных с вегето-сосудистой дистонией. Последний также сопровождается гиперсекрецией, однако, без гистологических изменений слизистой. Вот этот вопрос пожалуй поставил бы меня в тупик, поскольку гастроскопия не проводилась, симптоматика идентична, а все больные были кардиологического профиля. Хотя на проводимую мной терапию это не оказало бы существенного влияния.
С уважением, Титенков И.В.