ник: Doctor
Уважаемая Ирина!
Теорий возникновения аутоиммунной офтальмопатии (АИОП, так это называется правильно) с времен фон Базедова было несколько. Однако только сравнительно недавно стало понятно, что часть симптомов происходит из-за антител (в первую очередь экзофтальм и нарушение работы глазодвигательных мышц), и часть - из-за того, что повышенные концентрации тироидных гормонов потенцируют эффекты катехоламинов (практически все остальные глазные симптомы). Понятно, что по мере достижения эутиреоза последняя категория симптомов уйдет. А вот экзофтальм (выбухание глазных яблок) причем нередко асимметричный, диплопия (двоение в глазах) и нарушение конвергенции (сведение глаз) , может сохраниться, не зависимо от функции железы.
Роль антител к рецептору к ТТГ в возникновении АИОП нельзя считать доказанной. Например, при аутоиммунном тиреоидите, при котором рецепторы к ТТГ не повышены, также бывает АИОП.
Так же хорошо известен факт, что далеко не каждый случай ДТЗ или АИТ, при которых уровни соотвествующих антител зашкаливают, сопровождается появлением АИОП.
Вероятнее всего, с АИОП все происходит точно также, как с витилиго, которое тоже частенько случается при аутоиммунных заболеваниях щитовидки. Происходит выработка антител к меланоцитам кожи. Эти антитела не имеют никакого отношения ни к рецепторам к ТТГ, ни к ТПО, или МСФ, или ТГ, или еще какому-нибудь белку щитовидки.
По сути АИОП - это самостоятельное заболевание, сопровождающее заболевания щитовидки по причине схожести иммунных расстройств. Если разбираться в состоянии больного глубже, можно найти еще целый букет аутоиммунных нарушений, на который обычно не обращают внимания, либо не связывают с болезнью железы. А именно: ревматоидный артрит, аутоиммунный гастрит, и даже более тяжелые заболевания в латентной фазе, такие как гломерулонефрит, СКВ и т.п.
Отсюда и ответы на Ваши вопросы.
Тиреостатики не лечат АИОП.
Проявления АИОП могут наступить задолго и даже без связи с нарушением функции щитовидки.